지단백 대사 이상: 지질 (Lipid)[Cholesterol, 정보

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안녕하세요 바른의학조사소! 오한상도 어제와 다 같이 Master KMLE의 리뷰 콘텐츠를 소개합니다. . ​ 오항상 승격된 콘텐츠는 마스터 KMLE 5권. 내분비에 있는 Topic 05. 당대사/지질 대사 SubTopic 05-5. 지방질 대사 이상 분 리뷰 야기 이다니다!Master KMLE라면의 자세한 토픽의 목차에서 확인하십시오!​

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SubTopic 05-5. 지방질 대사 이상에 있는 리뷰 0하나. 지단백대사가상:개요의 말을 소개합니다!그럼 시작하겠습니다!

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​ 리뷰 0일.리포 단백질 대사 이상:개요 0일. 지질(Lipid)을 말한다.Cholesterol1중심으로 LDL형태로 돌면다.2보통 lipoprotein의 형태로 존재하므로 체위 및 정맥 울혈의 영향을 받는다. ( 누우면 감소 →급?몸 위에서 채혈을 하는 것이 원칙)3식사로 인해cholesterol농도의 변화는 정말 거의 없다.​ ​ 2.TG(Triglyceride), VLDL과 Chylomicron의 형태로 운반된다.·식사 후에 큰 중간하므로 9~일 2시간 이상, 금식 후 검사합니다.​ ​ 3.FFA(무료 fatty acid)주로 albumin에 의해서 운반된다. 지방 조직에서 FFA의 동원(lipolysis)·촉진될 때:catecholamine, GH, thyroid hormone, glucocorticoid-억제될 때:insulin, adenosine, FFA level의 증가:DM, Cushing syndrome, acromegaly, cirrohsis, IHD, 비만, hyperthyroidism, pheochromocytoma-감소:hypothyroidism, nephrotic syndrome, addison's disease, FFA의 20~40Percent는 간장에서 식사 → TG와 인지질의 재료가 된다.·심근 에너지의 60Percent​ ​ 4. 리포 단백(Lipoprotein), 리포 단백질은 밀도에 의해서 해변 다섯개로 구분된다. 날)킬로 미크론 2)초저밀도 리포 단백질(VLDL)3)중간 밀도 지질 단백(IDL)4)저밀도 지단백(LDL)5)고밀도 지단백(HDL)

Lipid와 운반 단백질의 결합체, cholesterol, TG, 지용성 비타민 운반에 필수적이었다·구성 - Major lipid·trigly ceride, cholestrylester hydrophobic (nonpolar lipid) → core구성·phospholipid, 무료 cholesterol (unesterified) amphipatic → surface 구성 - apolipoprotein → surface 구성. lipid transport lipisport lipoprotein 중요한 역할에 중요한 역할을 함

​ ​ ​ 02. 지단백 대사 1. 지질 단백질 대사 과정·지질 단백질 대사 과정에는 외인성 응고와 내인성 경로가 있다.외인성 경로는 식이지방질(dietary lipids)을 스트리초와 간으로 수송한다. 내인성 경로는 간지방(hepatic lipids)을 스토리초로 수송한다.​ ​ 2.HDL대사와 콜레스테롤의 대향 수송·스토리쵸의 과잉 콜레스테롤을 간으로 수송하고 다소움 국에서 배출한다.간과 간장에서는 신생 HDL 콜레스테롤을 생산한다. 대식세포가 나쁘지 않기 때문에 다른 세포에서 획득한 자유콜레스테롤은 LCAT의 작용으로 에스터화돼 성숙 HDL 콜레스테롤을 만든다.HDL콜레스테롤은 간을 통해 선택적으로 유입된다. 역시 HDL콜레스테롤 에스더는 HDL콜레스테롤에서 VLDL콜레스테롤이 나쁘지 않으니, 유미 입자로 수송되어 간에 유입한다. ​(관련 이미지는 Master KMLE 5권. 내분비 323p참고)​ ​ ​ ​ ​ 03. 고지혈증 분류 1입니다. 산적 분류 ① Hypercholesterolemia:LDL↑ → WHO type IIa② Hypertriglyceridemia:VLDL↑ or CM↑ → WHO type I, IV, V(Type1은 CM만 증가/IV는 VLDL만 증가/V는 CM&VLDL다 증가)③ Combined hyperlipidemia:LDL↑&VLDL↑ → WHO type IIb​ ​ 2)원인에 의한 분류 ① Primary:유전적 원인 ② Secondary(common): 다른 원인 질환에 의한 hyperlipoproteinemia​ ​ 3.WHO classification:Frederickson Classification of hyperlipoproteinemias해리슨 20판에서는 Frederickson Classification의 표가 포함되지 않았다.

​ ​ ​ 04)하나 다음성 primary고지혈증 1.Familial Hypercholesterolemia(Type II)정상 중성 지방, 고 LDL콜레스테롤과 관련한 지질 이상 중 대표적인 질환, AD유전 원인:LDL수용체 유전자 청천 ​(1)입니다 등 양산·조발성 관상 동맥 경화증(Premature&accelerated coronary atherosclerosis):20대에도 MI 생기며 30~40대에 peak·곤 팬 섹스 존(Tendon xanthoma)-부위:아킬레스 건 슬 게임의 손의 싱궁 암(extensor tendon)-tissue에 LDL cholesterol ester deposit. 상당한 시각이 필요하다면 자주 소실 안 된다.·화장은섹팡죠은(xanthelema), 조기 가쿠 막류은(arcus corneae):40세 이전의 젊은 그와잉 이로써 관찰·지질 검사:혈장 콜레스테롤 300 mg/dL이상 증가, LDL콜레스테롤 250 mg/dL이상 증가, 혈장 중성 지방은 늘지 않는다. ​(2)진단·FHx:친척 50카피.세인트에서 LDL↑·Tendon xanthoma:진단에 특징적!·Cholesterol만 증가(TG는 정상):LDL만 증가(WHO class typeⅡ)​(3)치료 HMG-CoA reductase inhibitors(statin), 도우이쥬프상 차단제, 나이아신, cholesterol absorption inhibitor(ezetimibe), VLDL과 LDL의 강하프송을 감소시키는 약물(2개):1)small molecule inhibitor of the microsomal TG transfer protein(MTP)2)antisense oligonucleotide to apoB​ ​ 2.Familial hypertriglyceridemia(type IV)·AD 유전·원인 : 간에서 VLDL 생산 증가&이야기초로 VLDL 분해의 감소→TG,, VLDL··입니다.선 양산-DM, obesity, HTN많이 → atherosclerosis↑-Tendon xanthoma(-), xanthelasma(-)​ ​ 3.Familial lipoprotein lipase(LPL)deficiency(Type I)AR유전 원인:LPL deficiency→ CM removal↓ → CM↑ TG↑·입니다 등 양산-Pancreatitis-Eruptive xanthoma(small orange-red papule)-Lipemia retinalis(TG>2000)-Acclerated atherosclerosis(-)​ ​ 05. 이차성(secondary), 고지혈증

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본 자리는 PC화면에 맞추어 작성되어 무바 1에서는 1부의 디자인이 적용되지 않는 것이 있슴니다. ​ ​ ​ ​